Przyczyny i czynniki ryzyka Typ 1 Wiadomości

Brak niektórych bakterii jelitowych wpływa na ryzyko cukrzycy typu 1

Bakterie jelitowe cukrzyca typu 1
Bakterie jelitowe są niezbędne do produkcji enzymów chroniących przed rozwojem cukrzycy typu 2

Naukowcy z Narodowego Instytutu Zdrowia i Badań Medycznych we Francji współpracując ze specjalistami z Chin i Szwecji wykazali, że bakterie jelitowe odgrywają znaczącą rolę w profilaktyce cukrzycy typu 1. Katelicydyny  – peptydy produkowane właśnie dzięki bakteriom jelitowym – hamują bowiem rozwój choroby.

Stosowanie antybiotyków, nieprawidłowa dieta bogata w produkty wysokoprzetworzone czy nadwaga mogą mieć wpływ na zaburzenie flory bakteryjnej.

Mikroflora bakteryjna organizmu ludzkiego

Organizm ludzki ma dziesięć razy więcej bakterii niż własnych komórek. Ta liczna grupa bakterii nazywana jest mikroflorą. W niektórych przypadkach, bakterie znane jako patogeny mogą powodować choroby zakaźne. Niekiedy jednak mikroorganizmy mogą chronić organizm nosiciela przed atakiem pewnych chorób.

Do obrony przed patogenami układ odpornościowy wypracował różne mechanizmy, m.in. wytwarza peptydy przeciwdrobnoustrojowe i naturalne białka, które niszczą bakterie chorobotwórcze przez zakłócenie ich błony komórkowej. Związki te są również wytwarzane przez komórki, które nie są związane z układem immunologicznym. Na przykład przez komórki beta trzustki.

Rola katelicydynów w rozwoju cukrzycy typu 1

Zespół badawczy koordynowany przez Julien Diana, skoncentrował się na kategorii peptydów przeciwbakteryjnych zwanych katelicydynami i testował ich działanie na myszach. Naukowcy zauważyli, że katelicydyny nie były wytwarzane w komórkach beta trzustki myszy z cukrzycą.

Obecność tych związków stwierdzono z kolei u myszy bez cukrzycy.

Do produkcji katelicydyny niezbędna jest obecność krótkich łańcuchów kwasów tłuszczowych. A krótkie łańcuchy kwasów tłuszczowych produkowane są właśnie przez bakterie jelitowe.

W dalszej części badania przeniesiono bakterie jelita zdrowych myszy do jelit myszy chorych na cukrzyce typu 1. Okazało się, że dzięki temu, przeszczepione bakterie rozpoczęły produkcję kwasów tłuszczowych, co z kolei wywołano produkcję katelicydyn w organizmach myszy cukrzycowych. To zaś z kolei ograniczyło rozwój cukrzycy typu 1 u badanych gryzoni.

Julien Diana stwierdziła, że “Wstrzykiwanie katelicydynów hamuje rozwój zapalenia trzustki i chorób autoimmunologicznych u poddanych badaniu myszy”.

Według autorów badanie jest kolejnym dowodem olbrzymiej roli, którą odgrywa mikroflora w chorobach autoimmunologicznych, zwłaszcza cukrzycy typu 1. Poprzednie analizy sugerowały, że podobne mechanizmy występują u ludzi. Mimo, że badanie jest w fazie wstępnej, ma duży potencjał, aby i tym razem to potwierdzić.
W świetle tych doniesień, jedna z przyczyn cukrzycy typu 1 może być powszechne użycie antybiotyków, które mają wpływ na florę bakteryjną w jelitach. Zabijają one szkodliwe bakterie, ale również i te dobre, niezbędne dla właściwego funkcjonowania organizmu. Dlatego też stosowanie antybiotyków powinno być ograniczone do niezbędnego minimum, zwłaszcza u dzieci.

Monika Ostrowska

UkończyłaM Wydział Dziennikarstwa i Nauk Politycznych na Uniwersytecie Warszawskim oraz studia podyplomowe w Londynie. Od czasu poślubienia diabetyka typu 1, cukrzyca i jej zagadnienia stały się moją największą pasją. Każdą wolną chwilę spędzam na pogłębianiu wiedzy o biologii cukrzycy.

Uważam, że o cukrzycy mówi się stanowczo za mało, a wiedza o niej powinna być popularyzowana, w zwłaszcza w szkołach. Szczególnie interesują mnie zaganiania z zakresu dietoterapii i dietetyki, a także nowoczesne metody leczenia cukrzycy. Śledzę wszystkie najnowsze doniesienia z zakresu badań nad komórkami macierzystymi, przeszczepami oraz terapiami lekowymi.

W Cukrzyca Polska odpowiadam za wiadomości, zwłaszcza z zakresu cukrzycy typu 1, a także za marketing i komunikację.

W czasie wolnym lubię biegać oraz czytać.

Przejdź do strony z pozostałymi autorami portalu Cukrzyca Polska.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.