Uszkodzenie układu odpornościowego jest powszechnie znaną przyczyną cukrzycy typu 1. Komórki układu odpornościowego, zwane limfocytami T odgrywają bardzo ważną rolę w naszym organizmie – biorą udział w rozpoznawaniu zagrożeń dla organizmu i usunięciu niebezpieczeństwa. Jednak w pewnych sytuacjach zamiast zabijać mikroby, unicestwiają komórki beta trzustki, co prowadzi do cukrzycy typu 1.
Naukowcom z Uniwersytetu Politechniki w Dreźnie (Niemcy) udało się wykryć nieprawidłowość w aktywności tych komórek u dzieci, które zaliczono do genetycznie predysponowanych do cukrzycy typu 1, długo zanim ich organizmy rozwinęły się u nich przeciwciała.
Naukowcy zadali sobie pytanie czemu niektóre dzieci,które mają genetyczną skłonność do cukrzycy typu 1 chorują, a inne z taką samą genetyczną ‘wadą’ nie. Ponadto, okazuje się że w samych Niemczech ilość zachorowań na cukrzycę typu 1 podwoiła się w ciągu ostatnich 12 lat, co świadczyłoby, że czynniki środowiskowe odgrywają tutaj istotną rolę.
Autoimmunizacja komórkowa powoduje cukrzycę typu 1
Autoimmunizacja komórkowa to proces w którym układ odpornościowy produkuje przeciwciała skierowane przeciwko tkankom własnego organizmu. Autoimmunizacja limfocytów T może rozwinąć się przed rozpoczęciem produkcji przeciwciał, a tym samym stać się najwcześniej wykrywalnym symptomem cukrzycy typu 1.
Wiek szczytowy dla diagnostyki cukrzycy typu 1, po pojawieniu się wielu autoprzeciwciał w organizmie, które uszkodziły już trzustkę, to 10-14 lat. W ostatnich latach zaobserwowano jednak gwałtowny wzrost liczby zachorowań u dzieci w wieku poniżej lat 5. Niemieccy biolodzy przeprowadzili badania aktywności limfocytów T, które mogą okazać się kluczowe dla znacznie wcześniejszej diagnostyki cukrzycy typu 1.
Niecodzienna reakcja limfocytów T i cukrzyca typu 1
Badania polegały na obserwacji małej grupy niemowląt począwszy od 6 miesiąca życia z genetyczną predyspozycją do cukrzycy typu 1. Z pobranych od nich próbek krwi zbadano limfocyty T u 16 niemowląt, których organizmy produkowały autoprzeciwciała, oraz 12 bez autoprzeciwciał.
Odkryto, że u dzieci, u których rozwinęła się cukrzyca, istniał specyficzny, agresywny typ limfocytów T – (TFH-TH1-TH17). Te limfocyty potem przekształciły się w dorosłe limfocyty – TH1 – kiedy u dzieci rozwinęła się w pełni cukrzyca typu 1.
Oznacza to, że te agresywne limfocyty aktywowały się wtedy, kiedy nie powinny. Te nietypowe, agresywne limfocyty T nie zostały odnotowane u niemowląt, których układy odpornościowe nie produkowały autoprzeciwciał.
Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować różnicę na poziomie molekuł między dziećmi, które zachorują i które nie zachorują na tak wczesnym etapie rozwoju, długo zanim choroba się rozwinie.
Okazuje się więc, że układ immunologiczny jest zaprogramowany do ataku na komórki beta trzustki długo zanim nastąpi rozwój choroby.
Diagnostyka cukrzycy w wieku niemowlęcym umożliwi błyskawiczną interwencję
Pojawiło się kilka hipotez odnośnie tego, co kontroluje wystąpienie autoimmunizacji i powoduje, że limfocyty “rozrabiają”. Limfocyty T produkowane są w gruczole zwanym grasicą. Odpowiada on za kształtowanie się układu odpornościowego oraz “edukację” limfocytów, co do tego, co mają one atakować.
Przypuszczalnie niektóre z nich nie zostały właściwie “nauczone” w jaki sposób rozpoznać i odróżnić od siebie właściwe patogeny. Może to być związane z niespójnościami w dojrzewaniu układu odpornościowego noworodka lub z ewentualnymi czynnikami środowiskowymi mającymi wpływ na powstawanie cukrzycy typu 1, takich jak niektóre infekcje.
Powtórzenie tych badań z udziałem większej liczby niemowląt i potwierdzenie otrzymanych wyników mogłyby być przełomem w identyfikacji limfocytów T związanych z rozwojem cukrzycy. Miałoby to ogromne znaczenie dla profilaktyki tej choroby oraz umożliwiłoby wczesną interwencję i leczenie.
Wyniki tych badań mogą posłużyć też do opracowania szczepionki, oraz programów zapobiegania atakowi układu odpornościowego na komórki beta trzustki, zanim rozwinie się choroba.
Źródło: TU Dresden
